Arꢁculo especial | Special arꢀcle  
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Rev Argent Cir. 2024;116(3):215-224 - hꢀp://dx.doi.org/10.25132/raac.v116.n3.1789  
La importancia del intesꢀno en la producción de asciꢀs.  
El valor de la cirugía para validar este concepto y resolverlo  
The importance of the intesꢀne in the producꢀon of ascites.  
The value of surgery for validaꢀng this concept and solving the problem  
Gabriel E. Gondolesi , Leonardo Montes , Lucía Novellis , Diego Ramisch1 , Mariana Ortega1 , Federico  
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1
1
Viano , Valeria Descalzi , Carolina Rumbo , Héctor Solar1 , Pablo Barros Scheloꢀo1  
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1
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. Servicio de Cirugía RESUMEN  
General, Trasplante  
Hepáꢀco, Pancreáꢀco La comprensión de los mecanismos para el desarrollo de la asciꢀs ha evolucionado a lo largo de los  
e Intesꢀnal. Hospital años, involucrando al hígado, peritoneo, corazón y riñones, pero no al intesꢀno, como responsable  
Universitario Fundación clave en su formación. Poco se ha descripto tanto de su papel fisiopatológico como de las posibles  
Favaloro, IMeTTyB,  
alternaꢀvas terapéuꢀcas clínicas y quirúrgicas. A fin de validar empíricamente este concepto se relata  
Universidad Favaloro-  
la situación de un hombre de 39 años, con trombosis aislada de la vena mesentérica superior y fallo  
CONICET, Buenos Aires,  
intesꢀnal. La necesidad de realizar una derivación quirúrgica nos llevó a construir un shunt desde una  
Argenꢀna.  
vena colateral de la mesentérica superior a la vena esplénica. La reducción de la presión del sistema  
mesentérico superior de 35 a 6 mm Hg sirvió para la resolución de los signos y síntomas clínicos en  
2
. Unidad de Soporte  
Nutricional y  
Metabólico, Medicina un mes. Este caso obliga a revisar conceptos fisiopatológicos básicos sobre la producción de asciꢀs,  
Interna. Sanatorio contribuye a la descripción de un nuevo ꢀpo de shunt y amplía las opciones terapéuꢀcas quirúrgicas  
Allende. en el tratamiento de la hipertensión venosa esplácnica.  
Córdoba, Argenꢀna.  
Palabras clave: asciꢁs, vena mesentérica superior, trombosis, hipertensión portal, shunt.  
Los autores declaran no ABSTRACT  
tener conflictos  
de interés. The understanding of the mechanisms for the development of ascites has evolved over the years to  
Conflicts of interest include the liver, peritoneum, heart and kidneys, but not the intesꢀne, as key players in its formaꢀon.  
None declared.  
The pathophysiological role of the intesꢀne as well as the possible clinical and surgical therapeuꢀc  
opꢀons have been poorly described. In order to empirically validate this concept, we report the  
Correspondencia  
situaꢀon of a 39-year-old man with isolated thrombosis of the superior mesenteric vein and intesꢀnal  
Correspondence:  
failure. The need to perform a surgical shunt led us to construct a shunt from a collateral vein of the  
Gabriel E. Gondolesi  
superior mesenteric vein to the splenic vein. The reducꢀon in pressure in the superior mesenteric  
E-mail:  
ggondolesi@ffavaloro. venous system from 35 to 6 mm Hg resulted in resoluꢀon of clinical signs and symptoms within one  
org month. This case study forces us to review the basic pathophysiological concepts of ascites formaꢀon,  
contributes to the descripꢀon of a new type of shunt, and expands the surgical therapeuꢀc opꢀons in  
the treatment of splanchnic venous hypertension.  
Keywords: ascites, superior mesenteric vein, thrombosis, portal hypertension, shunt.  
Recibido | Received ID ORCID: Gabriel E. Gondolesi, 0000-0002-3869-6213; Leonardo Montes, 0000-0001-6119-9947; Lucia Novellis,  
0
5-02-24 0009-0008-4744-9610; Diego Ramisch, 0000-0002-1013-7276; Mariana Ortega, 0000-0002-7709-8910; Federico  
Aceptado | Accepted Viano, 0009-0005-9371-1112; Valeria Descalzi, 0009-0009-6804-8776; Carolina Rumbo, 0000-0001-8018-9840;  
4-06-24 Héctor Solar, 0000-0001-8631-7073; Pablo Barros Scheloꢀo, 0000-0002-5045-4700.  
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Gondolesi GE y col. La importancia del intesꢁno en la producción de asciꢁs. Rev Argent Cir. 2024;116(3):215-224  
Introducción  
Experiencia clínica  
La asciꢀs es una caracterísꢀca clínica destacada  
En 2018, un hombre de 39 años, con antece-  
durante la enfermedad hepáꢀca crónica. Aunque mul- dentes médicos de infección por VIH (virus de la in-  
ꢀ
factorial, la causa principal es la alteración de la he- munodeficiencia humana), desarrolló asciꢀs, diarrea y  
modinamia portal. La hipertensión portal se midió por adenomegalias mesentéricas, según se observó en una  
1
primera vez en 1896 , y el primer estudio en seres hu- tomograꢁa computarizada abdominal con contraste.  
manos tuvo lugar en 1937, durante un procedimiento Una laparotomía exploratoria y una biopsia de dichos  
quirúrgico. Desde entonces se han uꢀlizado la medición ganglios confirmaron el diagnósꢀco de tuberculosis ac-  
intraesplénica, la cateterización de la vena umbilical y ꢀva. Se inició el tratamiento con isoniazida, etambutol  
la punción percutánea transhepáꢀca de las venas su- y rifampicina durante 12 meses, además de la terapia  
1
-3  
prahepáꢀcas .  
En los hígados no cirróꢀcos hay una compleja  
estándar contra el VIH.  
La tuberculosis y la replicación del VIH se con-  
interacción del flujo sanguíneo portal y la arteria he- trolaron, y se logró una carga viral negaꢀva (< 20 co-  
3
páꢀca, como resultado de la respuesta amorꢀguadora pias) y un recuento de CD4 de 353/mm . Durante la  
arterial hepáꢀca, que ocurre dentro de minutos de la hospitalización desarrolló trombosis venosa profunda  
4
disminución del flujo portal .  
de la vena femoral izquierda, externa e ilíaca común;  
Se ha establecido un consenso acerca de que se inició anꢀcoagulación intravenosa seguida de anꢀ-  
la hipertensión portal es secundaria al aumento de la coagulación oral.  
resistencia al flujo sanguíneo en las venas hepáꢀcas, los  
En 2020 comenzó a tener diarrea crónica y pér-  
sinusoides y/o las venas porta, así como al desarrollo dida de peso significaꢀva (13 kg en 4 meses), lo que  
1
-7  
subsiguiente de un aumento en el flujo arterial . El hí- requirió nutrición parenteral (NP). A medida que persis-  
gado, en el contexto de la cirrosis, ha sido considerado ꢂa la diarrea, una ecograꢁa abdominal, seguida de una  
la principal fuente de asciꢀs, y su desarrollo se interpre- tomograꢁa computarizada abdominal, confirmó una  
taba como el resultado de la fuga de líquido a través de trombosis venosa mesentérica, con el desarrollo se-  
la cápsula de Glisson, principalmente cuando ocurre in- cundario de importantes colaterales en la raíz mesen-  
suficiencia cardíaca derecha, síndrome de Budd-Chiari térica. No se encontró esplenomegalia, y el flujo de la  
5
, 6  
o cirrosis . Las enfermedades del corazón, peritoneo vena esplénica y portal a través del hígado se mantenía  
y riñón también pueden contribuir o ser responsables (Fig. 1a). Con el ꢀempo, la diarrea empeoró, llegando  
del desarrollo de asciꢀs. Clínicamente, la prioridad en hasta 7 evacuaciones intesꢀnales (Bristol 7). Durante  
el manejo de la hipertensión portal sigue siendo la 18 meses y como consecuencia de la necesidad de NP,  
prevención y el tratamiento de complicaciones poten- el paciente desarrolló trombosis de la vena yugular de-  
cialmente mortales, como el sangrado gastrointesꢀnal recha y del tronco venoso innominado, a pesar de la  
superior, secundario a várices, gastriꢀs o úlceras, mien- anꢀcoagulación crónica.  
tras que la asciꢀs se maneja principalmente por vía far-  
En junio de 2023, el paciente fue referido a  
macológica, aunque en algunos casos la cirugía sigue nuestro centro. El examen ꢁsico mostró colaterales en  
1
-8  
siendo una alternaꢀva valiosa .  
la pared torácica y abdominal, así como asciꢀs modera-  
Sin embargo, el papel de los intesꢀnos, así da. Su peso era de 47 kg, altura: 172 cm (IMC: 15,9). Las  
como la circulación intesꢀnal, en la fisiopatología de la pruebas de laboratorio mostraron: hematocrito: 35,5%,  
3
formación de asciꢀs es poco comprendido y descripto. Hb: 11,3 g/dL, glóbulos blancos: 10,4 mm , recuento de  
3
Pero se conoce que los pacientes que sufren de cirrosis plaquetas: 420 000 mm , glucemia: 88 mg/dL, creaꢀ-  
y síndrome de intesꢀno corto rara vez producen asciꢀs, ninemia: 0,71 mg/dL, sodio: 135 mEq/L, potasio: 3,3  
a pesar de la presencia de hipertensión portal progre- mEq/L, aspartato aminotransferasa: 17 UI/L, alanina  
siva; pero aquellos que desarrollan trombosis porto- aminotransferasa: 19 UI/L, bilirrubina total: 0,24 mg/  
mesentérica aguda o crónica difusa, en presencia de dL y fosfatasa alcalina: 127 U/L. Sus proteínas totales  
longitud intesꢀnal normal sí hacen asciꢀs y fallo intesꢀ- fueron < 2,5 g/dL. El análisis del líquido ascíꢀco incluyó:  
nal. Este informe ꢀene como objeꢀvo subrayar el valor recuento de células < 500 células blancas totales, < 50%  
de aceptar el concepto de la unidad hígado-intesꢀno, neutrófilos, LDH: 225 U/L, glucosa: 70 mg/dL, proteína  
como se ha observado en el campo del fallo intesꢀnal total < 1 g/dL, triglicéridos: 418 mg/dL y el gradiente de  
y el trasplante. La experiencia con un paciente valida albúmina entre suero y asciꢀs (GASA) fue de 2,5.  
el papel del intesꢀno en la fisiopatología de la produc-  
La tomograꢁa computarizada abdominal con-  
ción de asciꢀs, ya que se pudo resolver con una nueva firmó (Fig. 1b) una vena esplénica y portal, ausencia de  
técnica quirúrgica que amplía las herramientas dispo- esplenomegalia o hepatomegalia, trombosis crónica de  
nibles para el tratamiento de la hipertensión venosa la vena mesentérica superior hasta 3 mm por debajo  
esplácnica.  
de la confluencia esplénico-portal, con una importante  
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circulación colateral en la raíz mesentérica por debajo  
En el día 1 después de la operación, los drena-  
del borde inferior del páncreas. También se observó as- jes abdominales tenían 275 y 375 mL de líquido seroso.  
ciꢀs moderada y un edema significaꢀvo de la pared in- La ecograꢁa abdominal mostró un flujo turbulento en  
tesꢀnal que involucraba el intesꢀno delgado y el colon la vena cava inferior, como un signo indirecto de la per-  
derecho. La evaluación tromboꢁlica y cardiovascular meabilidad de la derivación. Se observaron hallazgos  
fue normal. Después de una reunión mulꢀdisciplina- similares en los días 2 y 3 posoperatorios, pero en el día  
ria se decidió realizar una laparotomía para evaluar la 4 se observó un aumento de débito del drenaje abdo-  
presión del territorio de la vena mesentérica superior minal (hasta 745 y 700 mL). Una tomograꢁa computa-  
(
VMS) y realizar una derivación quirúrgica entre las rizada abdominal con contraste mostró trombosis de la  
venas colaterales y la vena cava inferior, ya que no se derivación y una reducción significaꢀva en la luz de la  
consideró la opción de TIPS (Transjugular Intrahepaꢁc vena cava inferior a la altura de la vena renal izquierda,  
Portosystemic Shunt).  
En la laparotomía, el hígado y el bazo tenían  
no idenꢀficada previamente.  
El paciente regresó al quirófano para una se-  
una apariencia normal; una biopsia hepáꢀca mostró es- gunda intervención. La presión de la VMS se volvió a  
teatosis leve; se evacuaron 1,5 litros de asciꢀs quilosa evaluar como 35 mm Hg. Se reꢀró la derivación ante-  
de la cavidad abdominal. El peritoneo visceral estaba rior. Se idenꢀficó la vena esplénica retropancreáꢀca y  
edematoso con un intesꢀno visiblemente engrosado y se anastomosó una nueva prótesis vascular de Gore  
con movilidad reducida. Se encontró que la presión de Tex© de 8 mm al mismo vaso colateral de la VMS y a la  
las colaterales de la VMS era de 30 mm Hg. Se idenꢀficó vena esplénica. Una vez restablecido el flujo, la presión  
una dilatación venosa prominente en la raíz del mesen- de la VMS disminuyó a 6 mm Hg (Fig. 2). Una nueva  
terio, cerca de la trombosis en la VMS infrapancreáꢀca, tomograꢁa computarizada con contraste, realizada en  
y la vena cava infrarrenal (VCI) pudo abordarse justo el segundo día posoperatorio, mostró permeabilidad  
por encima de las venas ilíacas. Luego se colocó una de la derivación, lo cual se confirmó con una tomogra-  
prótesis vascular de Gore Tex© (politetrafluoreꢀleno ꢁa de seguimiento realizada un mes después (Fig. 3).  
expandido) de 6 mm anillada a la vena colateral de la El gradiente de albúmina entre suero y asciꢀs (GASA)  
VMS y el extremo distal a la cava inferior, y se estableció posquirúrgico fue de 1,1. No se uꢀlizaron diuréꢀcos y se  
el flujo. La nueva medición del sistema de la VMS fue de conꢀnuó la terapia anꢀcoagulante con enoxaparina 60  
5
mm Hg. Antes de cerrar, el edema del intesꢀno delga- mg/12 horas. El paciente fue dado de alta sin soporte  
do comenzó a mejorar y la moꢀlidad visceral aumentó. parenteral 21 días después del primer procedimiento,  
Se inició una infusión de heparina en el quirófano.  
con un drenaje abdominal, el cual permaneció seroso  
■
FIGURA 1  
TC de abdomen. A: asciꢀs, con hígado  
y bazo ambos de tamaños normales. B:  
trombosis VMS, colaterales VMS, edema  
de la pared intesꢀnal y asciꢀs.  
A
B
■
FIGURA 2  
Shunt desde colateral de la vena me-  
sentérica superior hacia vena esplénica.  
A: prótesis vascular anastomosada a la  
vena esplénica. B: anastomosis hacia co-  
lateral de la VMS  
A
B
2
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Gondolesi GE y col. La importancia del intesꢁno en la producción de asciꢁs. Rev Argent Cir. 2024;116(3):215-224  
y el volumen disminuyó progresivamente a 85 mL en  
el lapso de un mes, momento en el cual fue reꢀrado.  
En la úlꢀma visita de seguimiento, 6 meses después  
del procedimiento, su peso aumentó a 58 kg y todas  
las colaterales en la pared torácica y abdominal desa-  
parecieron. No se encontró asciꢀs en una ecograꢁa de  
seguimiento; la diarrea se resolvió a un total de 1 o 2  
evacuaciones al día (Bristol 3-4) (Fig. 4).  
al intesꢀno destaca su papel central en la patogéne-  
sis de la asciꢀs. Durante muchos años se consideró al  
intesꢀno como el órgano olvidado del abdomen. Sin  
embargo, desempeña un papel fisiológico central en  
él: conꢀene tantas neuronas como la médula espinal,  
alberga el 80% de los linfocitos totales, produce varias  
enterohormonas y parꢀcipa no solo en la digesꢀón y  
absorción de alimentos, sino también en muchas vías  
metabólicas y hormonales9  
-11  
.
El caso presentado desaꢁa el dogma de  
que el hígado, el corazón, el riñón o el perito-  
neo son los principales responsables del desarro-  
Discusión  
1
-8  
Este informe sobre trombosis mesentérica se-  
lecꢀva e hipertensión esplácnica estrictamente limitada  
llo de la asciꢀs . El concepto del eje hígado-in-  
tesꢀno debe ampliarse para comprender mejor la  
■
FIGURA 3  
TC de abdomen posoperatoria.  
A: anastomosis a la colateral de la vena  
mesentérica superior. B: anastomosis a la  
vena esplénica  
A
B
■
FIGURA 4  
Tiempo de tránsito  
N° de deposiciones  
Esfuerzo defecatorio  
Escala visual de Bristol: evaluación de las caracterísꢀcas defecatorias  
Gondolesi GE y col. La importancia del intesꢁno en la producción de asciꢁs. Rev Argent Cir. 2024;116(3):215-224  
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0
fisiopatología de la hipertensión portal y la asciꢀs . la asociación entre el síndrome de intesꢀno corto (prin-  
La hipertensión portal se asocia con una resis- cipalmente en intesꢀno ultra corto (< 50 cm) y la NP,  
tencia aumentada al flujo sanguíneo portal; por lo tan- para el desarrollo de enfermedad hepáꢀca progresiva.  
to, la presión aumentada se transmite directamente no La enfermedad hepáꢀca asociada a fallo intesꢀnal y la  
solo al bazo, sino también a los intesꢀnos, lo que lleva NP no desarrollan asciꢀs (en presencia de cirrosis), aun-  
a la enteropaꢂa hipertensiva portal. La presión portal/ que las manifestaciones más comunes de la enferme-  
esplácnica crónicamente elevada y la estasis venosa dad hepáꢀca avanzada son el hiperesplenismo, la coles-  
afectan a los intesꢀnos, causan edema de toda la pared tasis progresiva y el sangrado periostomal, en presencia  
intesꢀnal, con vasos dilatados de paredes engrosadas de cualquier ꢀpo de ostomía. Esto lleva a un diagnósꢀ-  
junto con edema de la lámina propia, proliferación fi- co tardío, y se pierde en las primeras etapas de la enfer-  
bromuscular, una disminución de la relación vellosa/ medad hepáꢀca1 . La reconstrucción gastrointesꢀnal  
7, 18  
cripta y un engrosamiento de la muscularis mucosae, lo autóloga o el trasplante intesꢀnal aislado demostraron  
6
que lleva a una absorción y moꢀlidad compromeꢀdas .  
la reversibilidad de la fibrosis hepáꢀca, una vez que se  
19  
La presión intramural aumentada también recupera la longitud intesꢀnal y se suspende la NP , lo  
compromete el flujo linfáꢀco centrípeto, y la sobre- que demuestra nuevamente la estrecha conexión fun-  
carga de la producción de líquido linfáꢀco finalmente cional entre los dos órganos17-21  
.
Finalmente, este caso ejemplifica el desarrollo  
revierte el flujo linfáꢀco hacia la serosa, causando fil-  
tración capilar y, en úlꢀma instancia, fuga peritoneal. de asciꢀs, en ausencia de trastornos hepáꢀcos, perito-  
La expresión úlꢀma de tal deterioro es evidente en este neales, renales o cardíacos, y solo como consecuencia  
caso, donde la interrupción de las vías linfáꢀcas produ- de hipertensión aislada de la vena mesentérica supe-  
5
, 6, 12,13  
.
ce asciꢀs quilosa  
rior. La proporción de asciꢀs causada o producida por  
Este caso también permite varias consideracio- el intesꢀno, en el contexto de los otros trastornos men-  
nes más amplias. En primer lugar, puede corroborar el cionados, requerirá ser determinada.  
origen de la desnutrición en pacientes cirróꢀcos, cuya  
El tratamiento propuesto se basó en la existen-  
prevalencia se ha informado como altamente variable cia de una “hipertensión preportal de la VMS” ubica-  
5-92%), y la causa se considera mulꢀfactorial e inclu- da en la salida de la vena mesentérica superior hacia  
(
ye la ingesta dietéꢀca deficiente, las alteraciones en el la vena porta principal. La reducción de la resistencia  
metabolismo de micronutrientes y macronutrientes, aumentada al flujo hidrodinámico y la presión al siste-  
los trastornos del metabolismo energéꢀco, el aumento ma de la vena mesentérica superior al derivarlo hacia  
del gasto energéꢀco, las alteraciones en el metabolis- las venas esplénicas revirꢀó el cuadro clínico al reducir  
mo de los ácidos biliares, la desregulación de la micro- la presión del edema de la pared intesꢀnal. La resolu-  
biota intesꢀnal y el sobrecrecimiento bacteriano en el ción de la asciꢀs quilosa, la diarrea y el fallo intesꢀnal  
1
3-15  
intesꢀno delgado . Pero el aumento del edema de la requirieron 3 semanas, durante las cuales además por  
pared intesꢀnal y la fuga linfáꢀca podrían tener una res- derivar el flujo sobre territorio espleno-portal y parén-  
ponsabilidad importante al afectar la absorción. Se re- quima-portal sano, no se observó encefalopaꢂa.  
1
6
suelve en pacientes cirróꢀcos cuando se colocan TIPS ;  
Una situación similar a la descripta ocurre  
y también después de un trasplante de hígado, aunque cuando se realiza un bypass Meso-Rex en niños con  
se requieren hasta 3 meses después del procedimiento, trombosis portal extrahepáꢀca: describen la hemorra-  
a pesar del flujo portal normalizado o de la función he- gia digesꢀva y el hiperesplenismo como los síntomas  
páꢀca, para que la asciꢀs, el edema intesꢀnal y la fun- principales, y la asciꢀs es secundaria y se atribuye a la  
2
2
ción peritoneal y renal se normalicen.  
reanimación, pero sin considerar el intesꢀno en ella .  
En cuanto al procedimiento quirúrgico, la in-  
En segundo lugar, nuestro caso podría suge-  
rir que el mecanismo fisiopatológico de la peritoniꢀs novación se debió a una necesidad real, debido a la  
bacteriana espontánea es el resultado de combinar la imposibilidad de uꢀlizar un derivado estándar (colate-  
permeabilidad mucosa aumentada debido a la estasis ral de la VMS a la cava); eso nos llevó a considerar la  
intesꢀnal con el flujo linfáꢀco reverꢀdo hacia la cavidad idea de uꢀlizar la vena esplénica como salida en su lu-  
peritoneal. Debemos recordar que la mitad de la linfa se gar. Este nuevo procedimiento: colateral de la VMS a la  
origina en el intesꢀno, y la filtración hacia el peritoneo vena esplénica, el primero descripto en la literatura, en  
favorecerá la translocación bacteriana y el consiguiente consulta prolijamente realizada, permiꢀó el flujo hacia  
3
-5  
desarrollo de peritoniꢀs bacteriana espontánea . En el un sistema venoso de menor presión, lo que requirió el  
contexto de la fibrosis mesentérica, que puede obser- uso de un injerto vascular más corto. Además, el efec-  
varse en tumores carcinoides, se sabe que ocurre una to aspiraꢀvo indirecto producido por los movimientos  
hipertensión portal similar, respaldando esta posibili- diafragmáꢀcos durante el ciclo respiratorio beneficia el  
dad; y el hecho de que la causa más común de la asciꢀs flujo sanguíneo hacia el sistema portal2 , a pesar de  
quilosa sea, de hecho, la cirrosis y la hipertensión por- construir un derivado con una colocación ascendente  
3, 24  
tal, respalda aún más esta hipótesis.  
y de anterior a posterior. Comprendiendo las limitacio-  
En tercer lugar, varios invesꢀgadores informan nes de un solo caso, esperamos que pueda provocar a  
2
20  
Gondolesi GE y col. La importancia del intesꢁno en la producción de asciꢁs. Rev Argent Cir. 2024;116(3):215-224  
la comunidad cienꢂfica, aumentar la conciencia, pro- en este informe. Esta experiencia clínica ꢀene como  
ducir modelos de invesꢀgación y otros casos similares, objeꢀvo subrayar el valor de aceptar el concepto de la  
para describir mejor la fisiopatología aquí propuesta.  
unidad hígado-intesꢀno dentro de la comunidad médi-  
En conclusión, la hipertensión preportal de la ca y quirúrgica, y acercar a la comunidad quirúrgica un  
VMS causará asciꢀs y fallo intesꢀnal en el contexto de nuevo procedimiento. La idea de considerar el papel  
función y tamaño normal del hígado y el bazo. El en- del intesꢀno, y no solo del hígado, en la producción de  
foque mulꢀdisciplinario determinaría la posibilidad de asciꢀs, debe incluirse como tal en la enseñanza futura,  
adoptar una solución quirúrgica, como la presentada la invesꢀgación y la prácꢀca clínica diaria.  
■
ENGLISH VERSION  
Introducꢀon  
and intesꢀnal failure. The aim of this report is to  
highlight the value of accepꢀng the concept of the  
Ascites is a prominent clinical feature during liver-intesꢀne unit, as has been observed in the field  
chronic liver disease. Although the development of of intesꢀnal failure and transplantaꢀon. The experience  
ascites is mulꢀfactorial, its primary cause is abnormal of one paꢀent validates the role of the intesꢀne in  
hemodynamics in the portal vein system. Portal the pathophysiology of ascites, as it could be treated  
hypertension was first measured in 1896, and the first with a new surgical technique that expands the  
study in humans took place in 1937, during a surgical available tools for the treatment of splanchnic venous  
procedure. Since then, other methods have been used hypertension.  
including intrasplenic pressure measurement, umbilical  
vein catheterizaꢀon and percutaneous transhepaꢀc  
1
,3  
puncture of the hepaꢀc veins .  
Clinical experience  
In 2018, a 39-year-old man with a history  
In non-cirrhoꢀc livers, there is a complex  
interacꢀon between the portal vein blood flow and  
hepaꢀc artery blood flow as a result of the hepaꢀc of HIV developed ascites, diarrhea, and presented  
arterial buffer response that occurs aꢃer a decrease in enlarged mesenteric lymph nodes on a contrast-  
4
the portal vein flow .  
enhanced abdominal CT scan. The paꢀent underwent  
It is widely accepted that portal hypertension an exploratory laparotomy during which the biopsy of  
is a result of increased resistance to blood flow in the those lymph nodes confirmed the diagnosis of acꢀve  
hepaꢀc veins, sinusoids, and/or the portal vein and tuberculosis. Treatment with isoniazid, ethambutol and  
1
-
to subsequent development of increased blood flow  
rifampicin was iniꢀated during 12 months in addiꢀon to  
It has been assumed that the cirrhoꢀc liver is the standard therapy for HIV.  
primary source of ascites. The development of ascites  
7
.
Tuberculosis and HIV replicaꢀon were  
is believed to result from fluid leakage through the controlled, and a negaꢀve viral load (< 20 copies)  
Glisson’s capsule, parꢀcularly in cases of right heart and CD4 count of 353/mm3 were achieved. During  
5
,6  
failure, Budd-Chiari syndrome, or cirrhosis . Other hospitalizaꢀon, the paꢀent developed deep vein  
condiꢀons as cardiovascular diseases, and diseases of thrombosis of the leꢃ femoral vein, external iliac vein,  
the peritoneum and kidney can also contribute to or be and common iliac vein; intravenous anꢀcoagulaꢀon  
responsible for the development of ascites. The priority was iniꢀated, followed by oral anꢀcoagulaꢀon.  
in the clinical management of portal hypertension is the  
In 2020, he developed chronic diarrhea and  
prevenꢀon and treatment of potenꢀally life-threatening significant weight loss (13 kg in 4 months), which  
complicaꢀons, such as upper gastrointesꢀnal bleeding required parenteral nutriꢀon (PN). As diarrhea  
secondary to varices, gastriꢀs or ulcers. Ascites is mainly persisted, he underwent an abdominal ultrasound and  
managed with pharmacological treatment, although an abdominal CT scan which confirmed mesenteric vein  
1
-8  
surgery may be a valuable opꢀon in some cases .  
thrombosis with secondary development of significant  
However, the role of the intesꢀnes and collateral veins in the mesenteric root. The spleen  
intesꢀnal circulaꢀon in the pathophysiology of ascites was normal in size and blood flow of the mesenteric  
is poorly understood and described. However, paꢀents vein and portal vein were normal (Fig. 1a). Over ꢀme,  
with cirrhosis and short bowel syndrome rarely develop the diarrhea worsened to up to 7 bowel movements  
ascites despite the presence of progressive portal (type 7 of the Bristol Stool Chart). For 18 months and  
hypertension. Conversely, those who experience acute as a consequence of the need for PN, the paꢀent  
or chronic diffuse portomesenteric vein thrombosis in developed thrombosis of the right jugular vein and of  
the context of a normal bowel length develop ascites the innominate vein despite chronic anꢀcoagulaꢀon.  
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He was referred to our center in June 2023. intrahepaꢀc portosystemic shunt (TIPS) was not  
On physical examinaꢀon collateral chest wall veins considered.  
and abdominal wall veins were visible and there was  
At laparotomy, the liver and spleen had a  
moderate ascites. The paꢀent weighted 47 kg and was normal gross appearance; a liver biopsy showed mild  
72 cm tall (BMI 15.9). The results of the laboratory steatosis and 1.5 liters of chylous ascites were evacuated  
tests were hematocrit 35.5%, Hb 11.3 g/dL, white blood from the abdominal cavity. The visceral peritoneum  
1
3
3
cells 10.4 mm , platelet count 420 000 mm , glycemia 88 exhibited edema, and the intesꢀne demonstrated gross  
mg/dL, creaꢀnine level 0.71 mg/dL, sodium 135 mEq/L, thickening and reduced moꢀlity. The pressure of the  
potassium 3.3 mEq/L, aspartate aminotransferase 17 SMV collateral veins was 30 mm Hg. A prominent venous  
IU/L, alanine aminotransferase 19 IU/L, total bilirubin dilataꢀon was idenꢀfied at the root of the mesentery,  
0
.24 mg/dL, alkaline phosphatase 127 U/L and albumin close to the thrombosis of the infrapancreaꢀc SMV. The  
levels < 2.5 g/dL. Asciꢀc fluid analysis revealed white infrarenal vena cava (IVC) could be approached just  
cell count < 500 cells, neutrophils < 50%, LDH 225 U/L, above the iliac veins. A 6-mm ringed Gore Tex© graꢃ  
glucose70mg/dL,totalprotein<1g/dL,triglycerides418 (expanded polytetrafluoroethylene) was sutured to the  
mg/dL, and serum asciꢀc albumin gradient (SAAG) 2.5. SMV collateral vein and the distal end to the lower IVC,  
The computed CT scan of the abdomen and flow was established. The new pressure measured  
confirmed (Fig. 1b) the presence of one splenic vein in the SMV system was 5 mm Hg. Prior to closure, there  
and one portal vein, normal size of the spleen and liver, was a notable improvement in the edema of the small  
chronic thrombosis of the superior mesenteric vein bowel, accompanied by recovery in visceral moꢀlity. A  
up to 3 mm below the splenic-portal confluence with heparin infusion was iniꢀated in the operaꢀng room.  
significant collateral circulaꢀon in the mesenteric root  
On postoperaꢀve day 1, abdominal drains  
below the inferior border of the pancreas. There was collected 275 and 375 mL of serous fluid. An abdominal  
also moderate ascites and significant edema of the ultrasound showed turbulent flow in the inferior vena  
intesꢀnal wall involving the small intesꢀne and right cava, which was an indirect sign of shunt patency.  
colon. The thrombophilia screen and cardiovascular Similar findings were observed on postoperaꢀve days  
evaluaꢀon were normal. Aꢃer discussing the case in a 2 and 3, but on day 4, there was an increase in the  
mulꢀdisciplinary meeꢀng, it was decided to perform amount of abdominal fluid drainage (up to 745 and 700  
a laparotomy to evaluate the pressure in the superior mL). An abdominal CT scan with intravenous contrast  
mesenteric vein (SMV) territory and to perform a agent revealed the presence of shunt thrombosis and a  
surgical shunt between the collateral veins and the significant reducꢀon in the IVC lumen at the level of the  
inferior vena cava, as the opꢀon of a transjugular leꢃ renal vein, which had not been idenꢀfied previously.  
■
FIGURE 1  
CT scan of the abdomen. A: ascites,  
with liver and spleen of normal size.  
B: SMV thrombosis, SMV collateral veins,  
edematous intesꢀnal wall and ascites.  
A
B
■
FIGURE 2  
Shunt from the superior mesenteric  
vein collateral vein to the splenic vein.  
A: vascular graꢃ anastomosed to the  
splenic vein. B: anastomosis to the SMV  
collateral vein.  
A
B
2
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The paꢀent was taken back to the operaꢀng and anꢀcoagulaꢀon was conꢀnued with enoxaparin 60  
room for a second intervenꢀon. The SMV pressure was mg b.i.d. The paꢀent was discharged without parenteral  
3
5 mm Hg, and the previous shunt was removed. The nutriꢀon support 21 days aꢃer the iniꢀal procedure,  
retropancreaꢀc splenic vein was idenꢀfied, and a new with an abdominal drain that conꢀnued to drain serous  
mm Gore Tex© vascular graꢃ was anastomosed to fluid and progressively decreased in volume to 85 mL  
8
the same SMV collateral vein and to the splenic vein. within one month, when it was removed. At present,  
Once blood flow was reestablished, the SMV pressure 6 months aꢃer the procedure, the paꢀent’s weight  
decreased to 6 mm Hg (Fig. 2). A new contrast-enhanced increased to 58 kg, and all chest and abdominal wall  
CT scan performed on postoperaꢀve day 2 showed collateral veins disappeared. No ascites was found in  
that the shunt was patent. This was confirmed with a a follow-up ultrasound, and the diarrhea improved to  
follow-up CT scan done one month later (Fig. 3). The 1 or 2 bowel movements (type 3-4 of the Bristol Stool  
postoperaꢀve SAAG was 1.1. Diureꢀcs were not used, Chart) (Fig. 4).  
■
FIGURE 3  
Postoperaꢀve CT scan of the abdomen.  
A:anastomosistothesuperiormesenteric  
vein collateral vein. B: anastomosis to the  
splenic vein.  
A
B
■
FIGURE 4  
Type 1: Separate hard lumps  
Transit time  
Bowel  
movements  
Straining  
Constipation  
Type 2: Sausage-shaped but lumpy  
Type 3: Like a sausage but with cracks on the surface  
Type 4: Like a sausage, smooth and soft  
Normal  
Type 5: Soft blobs with clear-cut edges  
Type 6: Fluffy pieces with ragged edges, a mushy stool  
Type 7: Entirely liquid  
Diarrhea  
Bristol Stool Chart: evaluaꢀon of stools characterisꢀcs  
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Discussion  
increased mucosal permeability due to intesꢀnal  
stasis with the reversed lymph flow toward the  
This report on selecꢀve mesenteric thrombosis peritoneal cavity. We must remember that half of the  
and splanchnic hypertension strictly limited to the lymph originates in the intesꢀne, and leakage into  
bowel highlights its central role in the pathogenesis of the peritoneum favors bacterial translocaꢀon and the  
ascites. For many years, the intesꢀne was a forgoꢄen subsequent development of spontaneous bacterial  
3
-5  
organ of the abdomen. Nevertheless, it plays a central peritoniꢀs . In the seꢅng of mesenteric fibrosis,  
role in the physiology of the abdomen. It contains as which can be seen in carcinoid tumors, a similar portal  
many neurons as the spinal cord, holds 80% of the total hypertension can occur, supporꢀng this possibility. The  
body lymphocytes, produces several enterohormones, fact that the most common cause of chylous ascites  
and parꢀcipates not only in the digesꢀon and is indeed cirrhosis and portal hypertension further  
absorpꢀon of food but also in many metabolic and supports this hypothesis.  
9
-11  
.
hormonal pathways  
Third, mulꢀple reports have menꢀoned  
The case reported challenges the dogma that the associaꢀon between short bowel syndrome,  
the liver, the heart, the kidney, or the peritoneum are mainly in ultrashort intesꢀne (<50 cm) and PN in the  
1
-8  
the main causes for the development of ascites . development of progressive liver disease. Liver disease  
It is necessary to broaden the concept of the liver- associated with intesꢀnal failure and PN does not  
intesꢀnal axis to gain a deeper understanding of the develop ascites (in the presence of cirrhosis), although  
1
0
pathophysiology of portal hypertension and ascites .  
the most common manifestaꢀons of advanced liver  
Portalhypertensionisassociatedwithincreased disease are hypersplenism, progressive cholestasis, and  
resistance to portal blood flow, which results in the periostomal bleeding in the presence of any type of  
increased pressure being transmiꢄed directly to the ostomy. This leads to a late diagnosis and is missed in  
spleen and intesꢀne. This leads to portal hypertensive the earliest stages of liver disease1 . The reversibility  
enteropathy. Elevated portal/splanchnic pressure and of liver fibrosis following the restoraꢀon of intesꢀnal  
venous stasis affect the intesꢀnes, causing edema of length and the disconꢀnuaꢀon of PN has been  
the enꢀre intesꢀnal wall. This is accompanied by dilated demonstrated in cases of autologous gastrointesꢀnal  
7,18  
1
9
vessels with thickened walls and edema of the lamina reconstrucꢀon or isolated intesꢀnal transplantaꢀon ,  
propria, fibromuscular proliferaꢀon, decreased villous/ again demonstraꢀng the close funcꢀonal relaꢀonship  
crypt raꢀo and thickening of the muscularis mucosae. between both organs1  
7-21  
.
6
These changes compromise absorpꢀon and moꢀlity .  
Finally, this case demonstrates the  
The increased intramural pressure also impairs development of ascites in the absence of liver,  
the centripetal progression of lymphaꢀc flow. This peritoneal, renal, or cardiac disorders, solely as a  
results in the reversal of lymphaꢀc flow into the serosa, result of isolated SMV hypertension. It is necessary to  
causing capillary leakage and, ulꢀmately, peritoneal determine the proporꢀon of ascites caused or produced  
leakage. The final expression of this impairment is by the intesꢀne in the seꢅng of the aforemenꢀoned  
evident in this case, where the interrupꢀon of the disorders.  
5
,6,12,13  
.
lymphaꢀc pathway produces chylous ascites  
The treatment proposed was based on the  
Thiscasealsoallowsforbroaderconsideraꢀons. existence of a “preportal venous hypertension of the  
Firstly, it can confirm the origin of malnutriꢀon in superior mesenteric vein” located at the superior  
cirrhoꢀc paꢀents, the prevalence of which has been mesenteric vein ouꢆlow into the main portal vein.  
reported to be highly variable (5-92%) and the cause of The reducꢀon of the increased resistance to the  
which is mulꢀfactorial. This includes inadequate dietary hydrodynamic flow and the pressure to the SMV system  
intake, alteraꢀons in micronutrient and macronutrient by shunꢀng it into the splenic veins reduced the edema  
metabolism, energy metabolism disorders, increased of the intesꢀnal wall, thus reverꢀng the clinical picture.  
energy expenditure, alteraꢀons in bile acid metabolism, It took 3 weeks for the chylous ascites, diarrhea, and  
dysregulaꢀon of the intesꢀnal microbiota, and bacterial intesꢀnal failure to resolve. During this ꢀme, there was  
1
3-15  
overgrowth in the small intesꢀne . Nevertheless, no evidence of encephalopathy because the flow was  
intesꢀnal wall edema and lymphaꢀc leak might diverted to the healthy splenoportal and hepatoportal  
have a major responsibility by affecꢀng absorpꢀon. territories.  
Absorpꢀon is resolved in cirrhoꢀc paꢀents following  
A similar situaꢀon occurs when Meso-Rex  
1
6
TIPS placement and aꢃer liver transplantaꢀon. bypass is performed in children with extrahepaꢀc  
However, ascites, intesꢀnal edema, and peritoneal and portal vein thrombosis: gastrointesꢀnal bleeding and  
renal funcꢀon do not normalize for up to three months hypersplenism are described as the main symptoms,  
following the procedure, despite the normalizaꢀon of and ascites is secondary and aꢄributed to resuscitaꢀon  
2
2
portal flow or liver funcꢀon.  
Second, the case suggests that the  
but not to intesꢀnal causes .  
Regardingthesurgicalprocedure,theinnovaꢀon  
pathophysiological mechanism for spontaneous was based on an actual need. It was impossible to use  
bacterial peritoniꢀs is the result of combining an a standard shunt (superior mesenteric vein collateral  
2
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vein to the vena cava), so we considered the idea of cases to beꢄer describe the proposed pathophysiology.  
using the splenic vein as distal end instead. This novel  
In conclusion, preportal superior mesenteric  
shunt between the superior mesenteric vein collateral vein hypertension causes ascites and intesꢀnal failure  
vein and the splenic vein, first described in the literature in the seꢅng of normal liver and spleen funcꢀon and  
and decided upon aꢃer a thorough discussion, allows size. The possibility of adopꢀng a surgical soluꢀon  
for the diversion of flow to a lower pressure venous such as the one presented in this report would be  
system, necessitaꢀng the use of a shorter vascular graꢃ. determined by a mulꢀdisciplinary approach. This  
Furthermore, the indirect sucꢀon effect generated by clinical experience is intended to demonstrate the  
diaphragm movements throughout the respiratory value of accepꢀng the concept of the liver-intesꢀne  
cycle enhances blood flow to the portal system23,24  
,
unit within the medical and surgical community and to  
despite the construcꢀon of a shunt in a superior and introduce a new procedure to the surgical community.  
anterior-to-posterior direcꢀon. Understanding the The idea of considering the role of the intesꢀne, and  
limitaꢀons of a simple case report, we hope that it not just the liver, in the producꢀon of ascites should be  
will serve to sꢀmulate the scienꢀfic community, raise incorporated into future teaching, research, and daily  
awareness, produce research models and other similar clinical pracꢀce.  
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